艾滋病诊疗指南（一）

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前言………………………………………………………1

一、流行病学……………………………………………2

二、病原学特征…………………………………………3-4

三、实验室检查…………………………………………5-6

四、发病机制……………………………………………7-9

五、病理变化……………………………………………10-12

六、临床表现与分期……………………………………13-14

七、诊断标准……………………………………………15-16

艾滋病诊疗指南

前言

艾滋病,即获得性免疫缺陷综合征(Acquired Immunodeficiency Syndrome， AIDS)，其病原为人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus，HIV），亦称艾滋病病毒。目前，艾滋病不仅已成为严重威胁我国人民健康的公共卫生问题，且已影响到经济发展和社会稳定。

受卫生部委托，中华医学会组织国内有关专家，按照循证医学的原则，并参照国内外最新研究成果，结合我国的具体情况，制订了我国《艾滋病诊疗指南（草案）》（下简称指南）。本诊疗指南包括流行病学、病原学特征、发病机制、病理改变、临床表现和分期、实验室检查、诊断、抗逆转录病毒治疗（Antiretroviral therapy，ART）、常见机会性感染的诊断和治疗以及母婴传播阻断原则和职业暴露的处理，尤其对目前艾滋病治疗最为关键的高效联合抗逆转录病毒治疗（Highly Active AntiretroviralTherapy，HAART）做了重点介绍。

本诊疗指南的特点：1.包括了艾滋病从基础到临床、从治疗到预防各方面的处理原则，使指南有较好的系统性和全面性；2.根据循证医学研究原则撰写，而对于未定论的观点和临床疗效尚未肯定的防治手段不予推荐，使指南的科学性更强；3.尽可能汇集国内专家的共识（尤其是有关艾滋病的分期和诊断标准章节），尽可能结合我国的具体情况和我国艾滋病病人的临床特点，使指南有较好的临床实用性和创新性；4.抗逆转录病毒治疗方案主要是基于国内已有药物来推荐。

应该指出的是，临床医学的精髓在于根据患者的具体情况及现有的医疗资源，采取合理的诊疗措施。现代医学的发展日新月异，新理论、新观点、新的诊断技术和防治方法将不断出现，本指南将根据最新的临床医学证据进行定期的修改和更新。

一、流行病学

艾滋病自发现至今在全球肆虐，截止2003年底，估计已造成6900万人感染，其中2700万人已死亡。艾滋病在1985年传入我国，截止2003年底，专家估计我国现存活的HIV感染者约84万，其中AIDS病人8万。疫情已覆盖全国所有省、自治区、直辖市，流行范围广，面临艾滋病发病和死亡高峰期，我国的艾滋病已由吸毒、暗娼等高危人群开始向一般人群扩散。

传染源： HIV感染者和艾滋病病人是本病的唯一传染源。

传播途径：HIV主要存在于感染者和病人的血液、精液、阴道分泌物、乳汁中。通过性接触（包括同性、异性和双性性接触）、血液及血制品（包括共用针具静脉吸毒、介入性医疗操作等）和母婴传播（包括产前、产中和产后）三种途径传播。握手，拥抱，礼节性亲吻，同吃同饮，共用厕所和浴室，共用办公室、公共交通工具、娱乐设施等日常生活接触不会传播艾滋病。

易感人群：人群普遍易感。HIV的感染与人类的行为密切相关，男性同性恋者、静脉药物依赖者、与HIV携带者经常有性接触者、以及经常输血者如血友病人都属于高危险群体。

疫情报告：一旦发现HIV/AIDS病人应立即向所在地疾病预防控制中心报告。

医学管理：遵循保密原则，加强对HIV/AIDS病人的随访，提供医学、心理咨询。

预防措施：树立健康的性观念，正确使用安全套，进行安全性行为；不吸毒，不共用针具；普及无偿献血，对献血员进行HIV筛查；加强医院管理，严格消毒制度，控制医院交叉感染，预防职业暴露感染；控制母婴传播。对HIV/AIDS病人的配偶、性接触者，与HIV/AIDS病人共用注射器的静脉药物依赖者以及HIV/AIDS病人所生的子女，进行医学检查和HIV的检测，为他们提供相应的咨询服务。

二、病原学特征

HIV属于逆转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组，为直径约100~120nm球形颗粒，由核心和包膜两部分组成。核心包括两条单股RNA链、核心结构蛋白和病毒复制所必须的酶类，含有逆转录酶（RT,P51/P66），整合酶(INT，P32)和蛋白酶（PI,P10）。核心外面为病毒衣壳蛋白（P24，P17）。病毒的最外层为包膜，其中嵌有gp120（外膜糖蛋白）和gp41（跨膜糖蛋白）两种糖蛋白。

HIV基因全长约9.8kb，含有gag、pol、env 3个结构基因、2个调节基因（tat反式激活因子、rev毒粒蛋白表达调节子）和4个辅助基因（nef 负调控因子、vpr 病毒r蛋白、vpu 病毒u蛋白和vif 毒粒感染性因子）。

HIV是一种变异性很强的病毒，各基因的变异程度不同，env基因变异率最高。HIV发生变异的主要原因包括逆转录酶无校正功能导致的随机变异；宿主的免疫选择压力；不同病毒DNA之ARV、病毒DNA与宿主DNA之间的基因重组；以及药物选择压力，其中不规范的抗病毒治疗是导致耐药性的重要原因。

根据HIV基因差异，分为HIV-1型和HIV-2型，两型间氨基酸序列的同源性为40-60%。目前全球流行的主要是HIV-1（本方案中如无特别说明，HIV即指HIV-1）。HIV-1可进一步分为不同的亚型，包括M亚型组（主要亚型组）、O亚型组和N亚型组，其中M组有A，B，C，D，E，F，G，H，I，J，K 11个亚型。此外，近年来发现多个流行重组型。HIV-2的生物学特性与HIV-1相似，但其传染性较低，引起的艾滋病临床进展较慢，症状较轻。HIV-2型至少有A，B，C，D，E，F,G 7个亚型。

我国以HIV-1为主要流行株，已发现的有A、B（欧美B）、B’（泰国B）、C、D、E、F和G 8个亚型,还有不同流行重组型。1999年起在部分地区发现并证实我国有少数HIV-2型感染者。及时发现并鉴定HIV各种亚型对于追踪流行趋势、及时做出诊断、开发新的诊断试剂和新药研制、疫苗开发均具有重要意义。

HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体（CD4，主要受体）和第二受体（CCR5和CXCR4等辅助受体）。根据HIV对辅助受体利用的特性将HIV分为X4和R5毒株。R5型病毒通常只利用CCR5受体，而X4型病毒常常同时利用CXCR4、CCR5和CCR3受体，有时还利用CCR2b受体。

HIV在外界环境中的生存能力较弱，对物理因素和化学因素的抵抗力较低。因此，对HBV有效的消毒和灭活方法均适用于HIV。除此之外，75%的酒精也可灭活HIV，但紫外线或γ射线不能灭活HIV。

HIV对热很敏感，对低温耐受性强于高温。56℃处理30分钟可使HIV在体外对人的T淋巴细胞失去感染性，但不能完全灭活血清中的HIV；100℃20分钟可将HIV完全灭活。

三、实验室检测

HIV/AIDS的实验室检测方法包括HIV抗体、病毒载量、CD4+ T淋巴细胞、P24抗原检测等。HIV1/2抗体检测是HIV感染诊断的金标准，病毒载量测定和CD4+ T淋巴细胞计数是判断疾病进展、临床用药、疗效和预后的两项重要指标。小于18月龄的婴儿HIV感染诊断可以采用核酸检测方法，以2次核酸检测阳性结果作为诊断的参考依据，18月龄以后再经抗体检测确认。

（一）HIV1/2抗体检测：包括筛查试验（含初筛和复测）和确认试验。

HIV1/2抗体筛查检测方法包括酶联免疫试验（ELISA）、快速检测（快速试纸条和明胶颗粒凝集试验）等。ELISA是常用的抗体筛查方法，但随着自愿咨询检测（VCT）工作的开展，也可采用快速检测。HIV抗体确认试验常用的方法是免疫印迹法（WB）。

筛查试验呈阴性反应可出具HIV1/2抗体阴性报告。筛查试验呈阳性反应，不能出具阳性报告，只可出具“HIV抗体待复查”报告。经确认试验HIV-1（或HIV-2）抗体阳性者，出具HIV-1（或HIV-2）抗体阳性确认报告，并按规定做好咨询、保密和报告工作。

（二）病毒载量测定

病毒载量一般用血浆中每毫升HIV RNA的拷贝数（c/ml）来表示。

病毒载量测定常用方法有逆转录PCR系统（RT-PCR）、核酸序列依赖性扩增(NASBA NucliSens )技术、分枝DNA信号放大系统（bDNA）。不同病毒载量试验方法的比较见表1。

表1 不同病毒载量试验方法的比较

病毒载量测定的临床意义包括预测疾病进程、提供开始抗病毒治疗依据、评估治疗效果、指导治疗方案调整，也可作为HIV感染早期诊断的参考指标。

(三） CD4+ T淋巴细胞检测

CD4+T淋巴细胞是HIV感染最主要的靶细胞，HIV感染人体后，出现CD4+ T淋巴细胞进行性减少，CD4+/CD8+ T细胞比值倒置现象，细胞免疫功能受损。如果进行HAART治疗，CD4+ T淋巴细胞在病程的不同阶段可有不同程度的增加。

目前常用的CD4+ T淋巴细胞亚群检测方法为流式细胞术，可以直接获得CD4+T淋巴细胞数绝对值，或通过白细胞分类计数后换算为CD4+ T淋巴细胞绝对数。如无条件用流式细胞仪测定CD4+ T淋巴细胞者，可用淋巴细胞绝对数作为参考。

CD4+ T淋巴细胞计数的临床意义是：了解机体的免疫状态和病程进展、确定疾病分期和治疗时机、判断治疗效果和HIV感染者的临床合并症。

CD4+ T淋巴细胞计数的检测间隔时间需根据病人的具体情况由临床医生决定：一般建议对于CD4+ T淋巴细胞数> 350/mm³的HIV无症状感染者，每年应检测一次；对于CD4+ T淋巴细胞数200—350/mm³之间且尚未开始AVT的HIV/AIDS病人，应每半年检测一次；对于已接受ART的病人在治疗的第一年内应每三个月进行一次CD4+T淋巴细胞数检测，治疗一年以上且病情稳定的病人可改为每半年检测一次。

四、发病机制

（一）病毒感染过程

1.原发感染

HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体和第二受体。HIV-1的外膜糖蛋白gp120首先与第一受体结合，然后gp120再与第二受体结合，gp120构象改变，与gp41分离，最终导致HIV与宿主细胞膜融合进入细胞。

HIV进入人体后，在24—48小时内到达局部淋巴结，约5天左右在外周血中可以检测到病毒成份。继而产生病毒血症，导致急性感染。

2.HIV在人体细胞内的感染过程

吸附及穿入：HIV-1感染人体后，选择性的吸附于靶细胞的CD4受体上，在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。

环化及整合：病毒RNA在逆转录酶作用下，形成cDNA，在DNA聚合酶作用下形成双股DNA，在整合酶的作用下，新形成的非共价结合的双股DNA整合入宿主细胞染色体DNA中。这种整合的病毒双股DNA即前病毒。

转录及翻译：前病毒被活化而进行自身转录时，病毒DNA转录形成RNA，一些RNA经加帽加尾成为病毒的子代基因组RNA；另一些RNA经拚接而成为病毒mRNA，在细胞核蛋白体上转译成病毒的结构蛋白和非结构蛋白，合成的病毒蛋白在内质网核糖体进行糖化和加工，在蛋白酶作用下裂解，产生子代病毒的蛋白和酶类。

装配、成熟及出芽：Gag蛋白与病毒RNA结合装配成核壳体，通过芽生从胞浆膜释放时获得病毒体的包膜，形成成熟的病毒颗粒。

3.HIV感染后的三种临床转归

由于机体的免疫系统不能完全清除病毒，形成慢性感染，在临床上可表现为典型进展者、快速进展者和长期不进展者三种转归。影响HIV感染临床转归的主要因素有病毒、宿主免疫和遗传背景等。

（二）抗HIV免疫反应

抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应，以特异性免疫反应为主。特异性体液免疫：HIV进入人体后2～12周，人体免疫系统即产生针对HIV蛋白的各种特异性抗体，其中仅中和性抗体具有抗病毒作用。特异性细胞免疫：主要有特异性CD4+T淋巴细胞免疫反应和特异性细胞毒性T淋巴细胞反应（CTL）。

CD4+ T淋巴细胞作为免疫系统的中枢细胞，在特异性免疫中起重要作用。通过分泌各种细胞因子,诱导B细胞产生抗HIV的抗体,促进抗HIV的特异性CTL的产生和成熟,活化巨噬细胞和NK细胞。CD8+ T淋巴细胞是特异性细胞免疫的效应细胞，通过直接或分泌各种细胞因子(如肿瘤坏死因子,干扰素等)，抑制病毒复制。

（三）免疫病理

1.CD4+ T淋巴细胞数量减少

感染HIV后体内CD4+T淋巴细胞数量不断减少，急性感染期以CD4+ T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少为特点，大多数感染者未经特殊治疗，CD4+ T淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平；无症状感染期以CD4+ T淋巴细胞数量持续缓慢减少为特点，CD4+ T淋巴细胞数多在800～350/mm³之间，此期持续时间变化较大（数月至十数年不等），平均持续约8年左右；进入有症状期后CD4+ T淋巴细胞再次较快速的减少，多数感染者CD4+ T淋巴细胞数在350/mm³以下，部分晚期病人CD4+ T淋巴细胞数甚至降至200/mm³以下，并快速减少。

CD4+ T淋巴细胞数量的减少是多因素所致，可能由于CD4+ T淋巴细胞的破坏增加；CD4+ T淋巴细胞的产生减少；淋巴组织扣留外周血的CD4+ T淋巴细胞等。

2.CD4+ T淋巴细胞功能障碍

主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T辅助细胞2(Th2)细胞代替、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失，使HIV/AIDS病人易发生各种感染。

3.异常免疫激活

HIV感染后的另一免疫病理改变是免疫系统的异常激活，CD4+、CD8+ T淋巴细胞表达CD69、CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平异常的升高，且与HIV血浆病毒载量有良好相关性，且随疾病进展，细胞激活水平也不断升高。因此，异常的免疫激活状况不仅可以衡量血浆病毒载量的变化，还可以预测CD4+ T淋巴细胞减少的速度。

4.免疫重建

业已证明HAART促使艾滋病病人的免疫功能重建，是近年来艾滋病研究领域的重大进展之一，对艾滋病的治疗与研究影响极大。艾滋病病人免疫功能重建的含义是指经抗病毒治疗后，上述HIV所引起的免疫异常改变能恢复至正常或接近正常水平，即：1）减少的CD4+ T 淋巴细胞恢复正常；2）CD4+T淋巴细胞恢复对记忆抗原刺激的正常反应能力；3）病人体内异常的免疫激活恢复正常。当然，免疫重建更包括抗病毒治疗后，与艾滋病相关的各种机会性感染和肿瘤的发生率下降，艾滋病病人的死亡率和发病率减少。但HAART治疗对艾滋病免疫功能重建也有其局限性：1）HAART不能使所有艾滋病病人的免疫功能重建；2）HAART不能重建抗HIV的CD4+ T淋巴细胞特异性免疫反应，CD8+ T淋巴细胞特异性抗HIV的能力也下降，这意味着病人需长期维持用药。

五、病理变化

艾滋病是累及全身多器官系统的疾病。HIV感染引起的免疫系统病变、多系统机会性感染（包括原虫、病毒、细菌和真菌）和恶性肿瘤（包括卡波氏肉瘤、恶性淋巴瘤和子宫颈癌）构成了艾滋病复杂的临床病理变化。

（一）常见的机会性感染和恶性肿瘤

1.肺孢子虫病

肺孢子虫病主要引起肺孢子虫肺炎。两肺显示弥漫性受累、实变、重量增加，含气显著减少。经福尔马林固定后，肺切面呈粗海绵状。肺泡腔内出现具有特征性的、泡沫状、红染、无细胞性渗出液，称为蜂窝状渗出液。肺泡上皮细胞增生为立方状。肺孢子虫包囊在肺泡腔内渗出液中，呈聚集分布。印片中，运用Gram 或 Giemsa染色时，滋养体可以显示清楚。运用Giemsa染色可清楚显示肺孢子虫包囊。

2.弓形体病

虽然播散性弓形体病也可累及眼、肺、心和胃肠道，但是多数患者发生弓形体性脑炎。脑病变可以是局限的或弥漫性。在大脑基底节和小脑皮质发生脓肿，并可进入蛛网膜下腔。弓形体脑脓肿在加强对比CT检查时具有特征性改变，病变呈单发或多发，位于灰质，呈环状包绕的囊状结构。局部脑组织发生凝固性出血性坏死，坏死区内少量弓形体。坏死区周围有一个淤血和血管内皮增生带，增生带内重度炎症浸润，并含有多量的弓形体分散的速殖子和含有缓殖子的假包囊。脑组织内的速殖子与其他组织内的不同，呈圆形或椭圆形，而不是呈新月形。在其他组织切片中，H&E染色即可清楚观察到2~3μm半月形速殖子和50μm包囊或假包囊。另外，血清抗体滴度升高对弓形体感染具有提示诊断的意义。

3. 白念珠菌病

艾滋病患者中，复发性白念珠菌病是最常见的机会性真菌感染。口腔白念珠菌病患者的舌表面由于渗出物覆盖，呈弥漫白色斑块，甚至形成厚厚的黑棕色覆盖物。口腔白念珠菌病指示疾病已进入艾滋病期。胃肠道的任何部位都可以受累。食管是胃肠道白念珠菌病最常累及的部位。粘膜表面可见灰色假膜，并有不规则形的溃疡。假膜由纤维素和坏死组织构成，其内可见网状的假菌丝。播散性白色念珠菌病常累及多个器官，如肾（约80%）、脑（约50%）和心（约58%），在受累的器官内形成多发性脓肿。组织学检查，白色念珠菌呈现出由酵母样孢子或芽生孢子（直径约3 到 4µm，呈圆形或卵圆形）与假菌丝（由串状的孢子构成）。

4.分支杆菌病

艾滋病患者常出现分支杆菌病，包括结核病和鸟分支杆菌感染。

结核病发生在艾滋病病程的早期和晚期。肺外结核常见，更具有侵袭性，易发生全身扩散。镜下，艾滋病患者的结核肉芽肿不典型,干酪样坏死显著、上皮样细胞和巨细胞较少。肺结核病常为渗出性病变，气腔实变，内有纤维素，中性粒细胞和组织细胞。经常可见广泛坏死和多量的抗酸结核杆菌。

鸟分支杆菌感染可见于艾滋病病程的晚期，此时CD4+ T淋巴细胞数通常少于100/mm³，常引起播散性分支杆菌病。在脾、肝、淋巴结、心脏和肾的切面上有时可见粟粒性肉芽肿。镜下，局部结构都被组织细胞团所取代，组织细胞高度肿胀，条纹状或泡沫样，胞浆黄染或蓝染，核染色深，极少形成巨细胞，很少或没有坏死，无钙化和纤维化。抗酸染色显示巨噬细胞肿胀，充满大量的鸟分支杆菌。

5. 巨细胞病毒感染

艾滋病患者巨细胞病毒感染可以引起胃肠道溃疡，间质性肺炎，肾小球肾炎、视网膜炎。巨细胞病毒也可感染脑与脊髓的各个部位，包括脊神经根和颅神经。尸体解剖检查，肾上腺和呼吸系统最常受累。镜下，可见一些大细胞，核内与胞浆里有明显的、界清的包含体。在所有人类病毒中，巨细胞病毒包含体是最大的，感染细胞的胞核与胞浆内均可出现。巨细胞病毒包含体表现为：①核内双染性包含体，周围包绕一轮透明晕，宛如猫头鹰眼状；②胞浆双染性或嗜酸性包含体；③上皮细胞、内皮细胞、巨噬细胞和平滑肌细胞内均可见到包含体。免疫组织化学、DNA原位杂交和PCR有助于确诊。

6. 卡波氏肉瘤

卡波氏肉瘤是艾滋病患者最常见的肿瘤。流行型卡波氏肉瘤或艾滋病相关的卡波氏肉瘤与其他类型不同：①同性恋或双性恋的男性多见，也可见静脉吸毒者；②病变为多中心，侵袭力更强，不仅累及皮肤，而且累及内脏（约75%病例累及内脏），依次为肺、淋巴结、胃肠道、肝、泌尿生殖系统，甚至少数累及肾上腺、心和脾。皮肤卡波氏肉瘤呈红色或紫红色，早期为平坦的斑点；进而，发展为隆起的斑块；最终形成结节，并可发生糜烂、溃疡。肿瘤由梭形细胞构成，能够形成血管裂隙，其内可见红细胞，肿瘤细胞具有内皮细胞和平滑肌细胞的特点。人疱疹病毒8型与卡波氏肉瘤的发生有关。

（二）免疫系统病理变化

1.HIV相关性淋巴结病

HIV相关性淋巴结病大致可以分为无滤泡破碎的滤泡增生、有滤泡破碎的滤泡增生、滤泡退化和滤泡耗竭四种类型。在艾滋病发生前，患者发生持续性全身淋巴结病，肿大的淋巴结一般不超过3cm，多数HIV感染者在艾滋病发生前淋巴结组织学改变为滤泡增生；艾滋病患者淋巴结体积小，淋巴结病变为滤泡退化或耗竭。

2.脾的病理变化

脾肿大是艾滋病患者常见的临床症状。成人患者脾重量超过400g时，常意味着脾内有机会性感染和恶性肿瘤发生。艾滋病脾的显著病变是淋巴细胞高度耗竭，仅有少量白髓，甚至白髓完全消失。

儿童艾滋病脾的改变为显著的淋巴细胞耗竭和吞噬红细胞现象，约50%病例出现卡波氏样病变。

3.胸腺病理变化

成人艾滋病患者的胸腺无明显病理变化，可以出现B细胞滤泡增生。

儿童艾滋病患者发生胸腺过早退化。HIV损伤胸腺上皮，引起淋巴组织发生萎缩和耗竭，可见浆细胞浸润和多核巨细胞形成。胸腺小体囊肿形成。

4.骨髓的病理变化

早期，3/4的病例表现为细胞增生，以粒细胞系和巨核细胞增生为主。晚期，患者衰竭时，骨髓细胞减少，可见不成熟的、发育不良的前体髓细胞、淋巴样细胞聚集、不典型巨核细胞、细网状硬化、轻度血管增生、组织细胞增生和含铁血黄素沉积。

六、临床表现与分期

从初始感染HIV到终末期是一个较为漫长复杂的过程，在这一过程的不同阶段，与HIV相关的临床表现也是多种多样的。参照2001年制定的《HIV/AIDS诊断标准及处理原则》中华人民共和国国家标准（试行），将艾滋病的全过程分为急性期、无症状期和艾滋病期。

（一）急性期

通常发生在初次感染HIV后2-4周左右。部分感染者出现HIV病毒血症和免疫系统急性损伤所产生的临床症状。大多数病人临床症状轻微，持续1-3周后缓解。临床表现以发热最为常见，可伴有咽痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、关节痛、淋巴结肿大及神经系统症状。

此期在血液中可检出HIV－RNA和P24抗原，而HIV抗体则在感染后数周才出现。CD4+ T淋巴细胞计数一过性减少，同时CD4/CD8比率亦可倒置。部分病人可有轻度白细胞和血小板减少或肝功能异常。

（二）无症状期

可从急性期进入此期，或无明显的急性期症状而直接进入此期。

此期持续时间一般为6-8年。其时间长短与感染病毒的数量、型别，感染途径，机体免疫状况的个体差异，营养条件及生活习惯等因素有关。在无症状期，由于HIV在感染者体内不断复制，免疫系统受损，CD4+ T淋巴细胞计数逐渐下降，同时具有传染性。

（三）艾滋病期

为感染HIV后的最终阶段。病人CD4+ T淋巴细胞计数明显下降，多<200/mm³，HIV血浆病毒载量明显升高。此期主要临床表现为HIV相关症状、各种机会性感染及肿瘤。

HIV相关症状：主要表现为持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻；体重减轻10%以上。部分病人表现为神经精神症状，如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等。另外还可出现持续性全身性淋巴结肿大，其特点为①.除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大；②.淋巴结直径≥1厘米，无压痛，无粘连；③.持续时间3个月以上。

各系统常见的机会性感染及肿瘤如下（详见常见机会性感染诊断部分）。

呼吸系统：卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）、肺结核、复发性细菌、真菌性肺炎。

中枢神经系统：隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形虫脑病、各种病毒性脑膜脑炎。

消化系统：白色念珠菌食道炎，及巨细胞病毒性食道炎、肠炎；沙门氏菌、痢疾杆菌、空肠弯曲菌及隐孢子虫性肠炎。

口腔：鹅口疮、舌毛状白斑、复发性口腔溃疡、牙龈炎等。

皮肤：带状疱疹、传染性软疣、尖锐湿疣、真菌性皮炎和甲癣。

眼部：巨细胞病毒性及弓形虫性视网膜炎。

肿瘤：恶性淋巴瘤、卡波氏肉瘤等。

需要注意的是，艾滋病期的临床表现呈多样化，并发症也不尽相同，所发疾病与当地流行现患率密切相关。

七、诊断标准

诊断原则：HIV/AIDS的诊断需结合流行病学史（包括不安全性生活史、静脉注射毒品史、 输入未经抗HIV抗体检测的血液或血液制品、 HIV抗体阳性者所生子女或职业暴露史等）、临床表现和实验室检查等进行综合分析，慎重作出诊断。诊断HIV/AIDS必须是HIV抗体阳性（经确认试验证实），而HIV RNA和P24 抗原的检测有助于HIV/AIDS的诊断，尤其是能缩短抗体“窗口期”和帮助早期诊断新生儿的HIV感染。

（一）急性期

诊断标准：病人近期内有流行病学史和临床表现，结合实验室HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断。

(二) 无症状期

诊断标准：有流行病学史，结合HIV抗体阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体阳性即可诊断。

（三）艾滋病期

(1) 原因不明的持续不规则发热38℃以上，＞1个月

(2) 慢性腹泻次数多于3次/日，＞1个月

(3) 6个月之内体重下降10％以上

(4) 反复发作的口腔白念珠菌感染

(5) 反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹病毒感染

(6)肺孢子虫肺炎(PCP)

(7) 反复发生的细菌性肺炎

(8) 活动性结核或非结核分支杆菌病

(9) 深部真菌感染

（10） 中枢神经系统占位性病变

（11） 中青年人出现痴呆

（12） 活动性巨细胞病毒感染

（13） 弓形虫脑病

（14） 青霉菌感染

（15） 反复发生的败血症

（16） 皮肤粘膜或内脏的卡波氏肉瘤、淋巴瘤

诊断标准：有流行病学史、实验室检查HIV抗体阳性，加上述各项中的任何一项，即可诊为艾滋病。或者HIV抗体阳性，而CD4+ T淋巴细胞数<200/mm³，也可诊断为艾滋病。