肿瘤是一类古老的疾病。回顾历史，在相当长的一段时期，中外医学都强调肿瘤是一种全身性疾病。把它只当成局部恶变或过度增殖的年代只有一百多年。其中包括癌基因和抑癌基因的参与；癌变的同时需要或引起免疫学和生物化学方面的改变。单纯形态学的描述已经远远不能满足临床判断有无微量残存肿瘤细胞、制订治疗方案、预测可能的治疗结果及监测复发的需要。

男性胃癌的发病率和死亡率高于女性，男女之比约为2:1。发病年龄以中老年居多，35岁以下较低，55～70岁为高发年龄段。我国胃癌的发病率在不同地区之间有很大差异。北方地区的甘肃、宁夏、青海及东北等地高发，湖南、广西、广东以及云南、贵州、四川发病率较低：全国平均年死亡率约为16/10万（男性21/10万，女性10/10万）。

胃癌的发生是一个多步骤、多因素进行性发展的过程。在正常情况下，胃黏膜上皮细胞的增殖和凋亡之间保持动态平衡。这种平衡的维持有赖于癌基因、抑癌基因及一些生长因子的共同调控。此外，环氧合酶一2（cyclooxygenase-2，COX-2）在胃癌发生过程中亦有重要作用。与胃癌发生相关的癌基因包括：ras墓因、bcl-2；抑癌基因包括：野生型P53、APC、DCC、MCC等；生长因子包括：表皮生长因子（EGF）、转化生长因子一α（TGF-α）等。这种平衡一旦破坏，即癌基因被激活，抑癌基因被抑制，生长因子参与以及DNA微卫星不稳定，使胃上皮细胞过度增殖又不能启动凋亡信号，则可能逐渐进展为胃癌。多种因素会影响上述调控体系，共同参与胃癌的发生。

环境因素: 第一代到美国的日本移民胃癌发病率下降约25%，第二代下降约50%，至第三代发生胃癌的危险性与当地美国居民相当。，故环境因素在胃癌发生中起重要作用。某些环境因素，如火山岩地带、高泥碳土壤、水土含硝酸盐过多、微量元素比例失调或化发表医学论文学污染可直接或间接经饮食途径参与胃癌的发生。

饮食因素: 流行病学研究提示，多吃新鲜水果和蔬菜、使用冰箱及正确贮藏食物，可降低胃癌的发生。经常食用霉变食品、咸菜、腌制烟熏食品，以及过多摄入食盐，可增加危险性。高盐的盐渍食品被认为是胃癌发生的一种危险因素。长期食用含硝酸盐较高的食物后，硝酸盐在胃内被细菌还原成亚硝酸盐，再与胺结合生成致癌物亚硝胺。我国胃癌高发地区居民每人每年摄盐量为9kg以上，而低发地区居民的摄盐量则为4～7．5ｋｇ。对比调查还发现胃癌高发地区的食物品种多较单纯，而低发地区的副食品种类多，新鲜蔬菜、豆类及动物蛋白的摄入量也多，这可能表明胃癌与营养素失去平衡有关。此外，慢性胃炎及胃部分切除者胃酸分泌减少有利于胃内细菌繁殖。老年人因泌酸腺体萎缩常有胃酸分泌不足，有利于细菌生长。胃内增加的细菌可促进亚硝酸盐类致癌物质产生，长期作用于胃黏膜将导致癌变。

遗传因素: 胃癌有明显的家族聚集倾向，家族发病率高于人群2～3倍。最著名的Bonaparte家族例子很好地说明了遗传因素在胃癌发病中的作用，拿破仑、他的父亲和祖父都死于胃癌。
胃癌临床表现：早期胃癌多无症状，或者仅有一些非特异性消化道症状。因此，仅凭临床症状，诊断早期胃癌十分困难。进展期胃癌最早出现的症状是上腹痛，常同时伴有纳差，厌食，体重减轻。腹痛可急可缓，开始仅为上腹饱胀不适，餐后更甚，继之有隐痛不适，偶呈节律性溃疡样疼病，但这种疼痛不能被进食或服用制酸剂缓解。患者常有早饱感及软弱无力。早饱感是指患者虽感饥饿，稍一进食即感饱胀不适。早饱感或呕吐是胃壁受累的表现，皮革胃或部分梗阻时这种症状尤为突出。

胃癌发生并发症或转移时可出现一些特殊症状，贲门癌累及食管下段时可出现吞咽困难。并发幽门梗阻时可有恶心呕吐，溃疡型胃癌出血时可引起呕血或黑粪．继之出现贫血。胃癌转移至肝脏可引起右上腹痛：黄疸和／或发热；转移至肺可引起咳嗽、呃逆、咯血，累及胸膜可产生胸腔积液而发生呼吸困难；肿瘤侵及胰腺时，可出现背部放射性疼痛。

早期胃癌无明显体征，进展期在上腹部可扪及肿块，有压痛。肿块多位于上腹偏右相当于胃窦处。如肿瘤转移至肝脏可致肝脏肿大及出现黄疸，甚至出现腹水。腹膜有转移时也可发生腹水，移动性浊音阳性。侵犯门静脉或脾静脉时有脾脏增大。有远处淋巴结转移时可扪及Virchow淋巴结，质硬不活动。肛门指检在直肠膀胱凹陷可扪及一板样肿块。